Plućna tromboembolija

Embolija pluća se dešava relativno često i može da bude nekada opasna po život ali pravovremeno otkrivena i sa trenutno započetom terapijom, značajno se smanjuje incidenca fatalnih posledica, ovog, često urgentnog stanja koje može da se dogodi gotovo bilo kojoj osobi. Plućna embolija je opstrukcija protoka u plućnoj arteriji i/ili njenim granama izazvana embolusom-biološkim materijalom, stranim telom ili vazduhom-koji cirkulacijom dospeva u pluća iz udaljenog dela tela. U užem smislu, obično je reč o tromboemboliji pluća, izazvanoj krvnim ugruškom- trombom koji je uglavnom poreklom iz dubokih vena karlice ili donjih ekstremiteta, te su duboka venska tromboza (DVT) i embolija pluća praktično neodvojivi sled događaja koje savrmena medicina označava kao venski tromboembolizam. Prema podacima vezanim za globalnu učestalost ove bolesti, plućna tromboembolija je na visokom trećem mestu među kardio vaskularnim bolestima sa godišnjom incidencom od 100 do 200 novo obolelih na 100000 ljudi.

Tromboembolija pluća (PTE) se u osnovi teško prepoznaje zato što simptomi vrlo variraju u zavisnosti od brojnih faktora-obima zahvaćenosti krvnih sudova, odnosno glavnog stabla ili grana plućnih arterija koje dovode krv u pluća kao i od opšteg zdravstvenog stanja pacijenta, posebno ako on već ima neku od kardiovaskualrnih bolesti koje mogu da prikrivaju stanje embolije.Široka lepeza ispoljavanja PTE obuhvata i asimptomatske oblike u kojima se otkriva slučajno kao i najteže forme u kojima je prva i jedina manifestacija naprasna smrt – sigurno kao posledica masivne tromboze glavnog stabla (plućne arterije). U težim slučajevima, najčešći simptom PTE su nedostatak vazduha, ( otežano disanje- gušenje), bol u grudima, sinkopa ( privremeni gubitak svesti) ali i kašalj ( posebno kad je praćen krvavim ispljuvkom !!). Ukoliko uz ove simptome ima i spoljnih znakova DVT – otok i crvenilo noge koja je bolna i tvrda- verovatnoća da je u pitanju PTE raste.

Etiologiju nastanka tromba, objasnio je nemački lekar Virhow koji je naveo da nastanku uslova za razvoj tromboze pogoduju tri faktora- hiperkoagulabilnost krvi, hemodinamske promene u krvnom sudu ( veni) – staza ili pojava turbulencije i oštećenje endotela ( unutrašnji sloj vene). Savremeni aspekti nastanka tromboze i danas su vrlo bliski stavovima poznatog nemačkog lekara iz XIX veka.Naime, prirodni sistem koagulacije ( zgrušavanja krvi) podrazumeva balans koagulacionih i antikoagulacionih faktora kao i interakciju koagulacionog i fibrinolitičkog delovanja ( prirodne trombolitičke aktivnosti), što sve zajedno, u normalnim okolnostima, sprečava zgrušavanje krvi, odnosno iskrvarenje pri manjim ozledama.Rizik za nastanak tromba nastaje onda kada u navedenom složenom sistemu dođe do neravnoteže u korist veće koagulabilnosti, što je slučaj kod trombofilije ( genetska bolest) ali i kod postojanja malignih bolesti ( gde sam tumor luči prokoagulantne materije ), tzv. paraneoplastični sindrom, kod žena u trudnoći, pri uzimanju oralnih kontraceptiva, kod primene hormonske supstitucije u menopauzi,…

Venska staza takođe povećava rizik od nastanka tromboze, prevashodno u okolnostima produžene imobilizacije.Pacijenti vezani za postelju ( zbog povrede noge ili nakon operacije) podložniji su stvaranju tromba ali isto važi i za duga mirovanja u drugim, manje ili više uobičajenim životnim situacijama kao što su duga putovanja ( interkontinentalni letovi, celodnevna automobilska vožnja) ili predugo sedenje za kompjuterom…Krvni ugrušak ( tromb) može biti i posledica venskog endotela ( unutrašnji zid krvnog suda) kao pri operacijama vena na primer ali i zbog infekcije izazvane unosom bakterija intravenskom injekcijom.

Kada embolus dospe do pluća i zaglavi se u plućnoj arteriji ili nekoj od njenih grana, novo nastala obstrukcija krvotoka izaziva još dva poremećaja- poremećaj ventilacije ( disanja) i razmene gasova ali i preopterećenje desne srčane komore.Disajni putevi su sve vreme slobodni ali zastoj krvi onemogućava distribuciju i preuzimanje kiseonika što izaziva nastanak poremećaja ventilaciono -perfuzione neusaglašenosti a manifestuje se pojavom “ gušenja”.Takođe, blokiran ili otežan protok krvi kroz plućne arterije ili njihove grane povećava vaskularnu rezistenciju ( otpor) što je rezultat ne samo mehaničke obstrukcije krvnih sudova već i posledica lučenja vazokonstriktornih supsanci.Desna srčana komora u tim okolnostima nastoji i dalje da ispumpa dovoljno krvi, što ima za posledicu sve veće opterećenje iste te u najvećem broju, smrtni slučajevi dolaze upravo kao posledica slabosti desne komore.

Pored toga, uvećanje desne srčane komore deluje i na levu srčanu komoru koja ne može dovoljno da se napuni krvlju ( u smanjenom volumenu i pristiže) i često dolazi do poremećaja sinhronosti srčanog rada.U tim, najtežim okolnostima, pacijent može da uđe u uslove hipotenzije i kardiogenog šoka, iz koga, po nekad, nema povratka u normalnu srčanu aktivnost.U slučajevima naprasne smrrti izazvane PTE, jedan broj pacijenata verovatno podlegne i usled malignog poremećaja srčanog ritma.

Dijagnostika

Kada postoji i najmanja sumnja na PTE primenjuju se odgovarajući skorovi (bodovanja) koja pomažu lekaru u proceni verovatnoće da li je zaista reč o ovom obolenju i na osnovu čega odlučuje da li da upotrebi i druga dijagnostička sredstva.Nakon dijagnostičke potvrde o stanju PTE, testovima krvnih parametara ( pre svega tzv. D-dimer test) ali i radiološke metode ( kolor Doppler ehoangiografija ili pulmonalna angiografija metodom VSKT), stepen rizika po pacijenta se procenjuje na osnovu PESI skora ili ( Pulmonary Embolism Severity Index) od koga pre svega zavisi vrsta terapije.

Verovatnoća da je u datom slučaju prisustvo PTE procenjuje se bodovanjem postojećih simptoma i predisponirajućih faktora koji se utvrđuju anamnestičkim podacima i kliničkim pregledom.Uz pomoć skora ( Vels skor), stepen verovatnoće se može definisati kao mali, srednji ili veliki, odnosno PTE je verovatna ili manje verovatna.U sledećem koraku je od velike važnosti primena tzv D-dimer testa, koji pokazuje da li postoje frtagmenti fibrinske mreže iz sastava tromba, što indirektno može da potvrdi prisustvo krvnih ugrušaka.D dimer je kod PTE skro uvek povišen ali ne obavezno, te je vrlo važan kao parametar u slučajevima male ili srednje verovatnoće. Upotrebom VSKT pregleda u vidu KT plućne angiografije, danas se suvereno može otkriti prisustvo PTE. Uz pomoć kontrastnog dela pregleda, ova moćna dijagnostička metoda je u mogućnosti da vrlo suvereno prikaže kvalitet arterijske cirkulacije u plućima i prikaže i najsitnije detalje u vidu minimalnih trombova, te se opravdano, smatra skoro zlatnim standardom u dijagnostici PTE.

Ultrazvučne metode u vidu standardnog pregleda srca sa kolor Doppler komponentom, transezofagealna ehokardiografija – veoma su značajna u proceni stanja pacijenta.UZ pregled srca, obično jasno prikaže uvećanje desne komore, a može da prati i njenu kontrakrtilnost, u nekim slučajevima i da omogući merenje plućne hipertenzije i drugih važnih parametara.Po nekada, tokom pregleda moguće je zapaziti jasne konture trombne mase u VC ( veni kavi), desnoj pretkomori ili komori srca, zaglavljen u foramenu ovale između desne i leve pretkomore srca, u glavnom stablu ili magistralnim granama plućne arterije.Transezofagealni ultrazvučni pregled srca ( pristup sondom kroz jednjak) moguće je i do 80% slučajeva PTE detetkovati u PTE umerenog i višeg stepena rizika. Kolor Doppler ehoaflebografija duboke venske mreže, pre svega donjih ekstremiteta ali i predela male karlice, često je u mogućnosti da pruži detalje prisustva flebotromboze kojom se sa sigurnošću može pretpostaviti da je i uzročnik PTE.

Od dijagnostičkioh metoda, na raspolaganju je i ventilaciono-perfuziona scintigrafija iz domena nuklearne medicine.Ova metoda može jasno da pokaže ventilaciono-perfuzionu neusaglašenost ui u tomk smislu je askoro specifična kao i MSKT pluća u sumnji na PTE.

Trombolitici i antikoagulansi

Pravovremeno prepoznavanje, dijagnostika i lečenje, od ključnog su značaja za sprečavanje komplikacija PTE i njen fatalni ishod.Lečenje je pre svega usmereno na sprečavanju uvećanja tromba a istovremeno i na razlaganju istog, bilo direktno putem trombolitičkog leka ili indirektno, antikoagulantnom terapijom.

U urgentnim stanjima, kada je pacijent hemodinamski nestabilan, kada je u kardiogenom šoku sa padom krvnog pritiska u roku od 15 minuta za više od 40 mmHg – kažemo da je reč o visoko rizičnom pacijentu.Ako se radi o pacijentima sa relativno svežom PTE lek izbora je primena urokinaze ili streptokinaze ili rekombinovanog tkivnog plazminogen aktivatora, koji su u stanju da vrlo brzo rastvore tromb i da dovedu do značajnog poboljšanja stanja pacijenta već u prvih 24 ili 48 sati.

Antikoagulantna terapija je okosnica lečenja PTE nižeg i srednjeg, odnosno umerenog rizika.Glavni antikoagulantni lek, decenijama je bio nefrakcionirani heparin –koji stimuliše prirodne antikoagulanse a preporučuje se i danas uz trombolitičku terapiju zato što ima kratko vreme dejstva i zato što za ovaj lek postoji antidot u slučaju predoziranja ( za slučaj rizika od krvarenja tokom trombolitičke terapije).Nove generacije heparina, nisko molekularnog oblika, imaju druge brojne prednosti nad prethodnim.Ovi lekovi ne zahtevaju praćenje efekta leka na svakih nekoliko sati kao kod prethodnog preparata.Takođe upotreba neprečišćenog heparina, znala je po nekad da dovede do pojave smanjenja trombocita, do tzv. heparinom indukovane trombocitopenije, što se kod nove generacije heparina dešava značajno ređe.

Novine u lečenju i prevencija PTE

Budući da se lečenje PTE sprovodi u dužem vremenskom periodu, ono se nastavlja oralnim antikoagulansima.Dužina trajanja terapije se određuje individualno, od slučaja do slučaja i na osnovu više pokazatelja ali u glavnom može da traje do 6, 12 meseci ili doživotno.

Do pojave novih lekova, u terapiji su se u glavnom koristili antagonisti vitamina K (varfarin, acenokumarol, fenprokumon i dr.) čiji je efekat neophodno kontrolisati proverom protrombinskog vremena (INR). Po postizanju njihovog odgovarajućeg efekta, primena heparina se prekida i terapija se nastavlja samo oralnim antikoagulansima uz redovnu proveru INR-a.Nova generacija lekova iz pomenute grupe, načinila je malu revoluciju u lečenju i profilaksi trombotskih stanja u organizmu.Reč je o tzv. non –vitamin K medikamentima koji deluju na određene segmente koagulacione kaskade kao direktni inhibitori, umanjujući efikasnost celokupnog koagulacionog sistema.Neki od ovih lekova- rivaroxaban ili apixaban mogu se davati pacijentima oralno već od prvih dana dijagnostikovane PTE.

Prevencija PTE, pre svega treba da podrazumeva izbegavanje faktora rizika za formiranje tromba u dubokim venama donjih ekstremiteta.Dovoljni su umerena fizička aktivnost i redovno kretanje uz izbegavanje dugotrajnih sedenja ili ležanja.Tokom dugih putovanja treba češće ustajati ili raditi vežbe , fleksije stopala i slično. Univerzalni faktori rizika kao što su pušenje i gojaznost se podrazumevaju…